被三分的杂志秒拒到发表于6分多的杂志–写作真的很重要？还是运气？
文章被Leukemia(10分)，Oncogene(6-7分)，British Journal of Haematology (5分),
Experimental Hematology(2.436分)直接拒掉之后，小老板放弃了，让咱自己投。大老板还是相信可以发在一个还可以的杂志，建议Journal of
Pathology。咱换了一个自己写的版本，改了一下，投了，17年7月底大修，再次小修后，平安夜接收。
快两年的，无比纠结的稿子，先后被4个杂志直接拒掉。屌丝逆袭了?
老实话，这次投稿真的没有信心，只是想改一改。改完后，突然想到，干脆投一下看看，因为以前连审稿意见都没有，都不知道稿子差在哪里，要怎么改。J
pathology太快，后者让大修。
在这个稿子上，在写作的策略上险些跟小老板闹翻了。因为这个故事的写作非常难，很多发现都是to be
expected。怎么能将中人之貌，打扮成范冰冰，抑或是吴莫愁?
大家可以看看摘要，就知道文章的大致内容了。怎么写呢?争论的焦点在于：
小老板觉得应该这样写：
Epigenetic repression of B-cell specific genes reveals ID2 as tumor
suppressor in Burkitt lymphoma.
Short title: ID2 is atumor suppressor in Burkitt lymphoma.
而我认为：一个基因在肿瘤中没有突变、甲基化、LOH，表达不比正常细胞低，凭什么说它是抑癌基因?难道就凭它可以抑制肿瘤细胞系生长?但是说不定它还可以抑制正常细胞生长?
所以，我觉得应该这样写：
Decitabine represses translocated MYC oncogene in Burkitt lymphoma.
Runningt title: Decitabine represses MYC in Burkitt lymphoma.
摘要：
Burkittlymphoma (BL) is caused by translocation of MYC to an immunoglobulin
locus. Driven by the immunoglobulinenhancer elements, MYC is constitutively
expressed. DNA demethylation of BLcell lines is known to repress B-cell
phenotype, whereas the mechanisms and itsconsequences are to be elucidated. We
found that decitabine(5-aza-2-deoxycytidine, 5-aza-dC) treatment led to
down-regulation of MYCexpression and inhibition of proliferation, which was
associated with therepression of immunoglobulin enhancer elements and aberrant
expression of E2A and ID2. We showthat decitabine activates NF-kB, thereby
upregulating ID2, a novel NF-kB targetgene, which partly expains the loss of B
cell phenotype. We conclude that DNAmethylation patterning of BL cells sustains
the constitutive expression of thetranslocated MYC oncogene bymaintainance of B
cell phenotype; and interference with the epigenetic program by decitabine
results notonly in alteration of the specific differentiation program but also
compromisedoncogene expression. Given that oncogene expression in many B-cell
non-Hodgkinlymphomas depends on the activity of immunoglobulin gene
transcription, thisstrategy may serve as a novel therapeutic approach.
我想推销的一个理念是，肿瘤细胞一般还是部分保存其起源的正常细胞的表型，而decitabine和ID2等可以抑制B细胞淋巴瘤的B淋巴细胞表型，从而抑制肿瘤生长，所以肿瘤的B淋巴细胞表型对肿瘤细胞的生存是至关重要的，干预这一点可以治疗肿瘤。
不管怎么样，得到了修回的机会，证明审稿专家可能还是觉得这一点比较sexy。
后来修回的时候，小老板有了干劲，全权负责，最终版本的摘要并不是这样子的，但是也无所谓了。
新一版的IF今日发表，Journal of Pathology攀上了6.253分的高峰。想到了自己文章的经历，真是感慨万千，所以有此贴。
我觉得老板们，特别是国外的老板们，一般水平还是非常高的，但老板的focus可能很多。所以，做博士或博士后的兄弟们，我们自己的课题，我们自己的心血，有时候还是自己最了解，最知道它的优缺点。自己的课题，只“做”是不够的，还要“爱”，才更有可能成功。
再简单谈谈这篇文章创意的来源，可能这一点对咱们国内的屌丝意义更大。文章主要发现了Decitabine可以抑制转位癌基因MYC，怎么发现的?咱正大光明地偷来的、捡来的，Leukemia.
2008 Histone acetylation and DNA demethylation of B cells result in a
Hodgkin-like
phenotype.我分析了这篇文章的基因芯片的原始数据，发现decitabine和TSA处理后，三个细胞系中MYC的表达都是大幅下调的，然后经过3个月的实验，去验证，找下调的机制，小老板说，会不会是因为decitabine上调了ID2?(Decitabine上调ID2这个发现是Leukemia这篇文章里面有的)。然后有了这篇文章。大家看看Leukemia这篇文章，就更能了解我的思路了。他说decitabine可以抑制B细胞表型，我就更进一步，说表型抑制的意义。
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